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生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所:細(xì)胞壞死的分子基礎(chǔ)與相關(guān)疾病機(jī)理

更新時(shí)間:2015-01-20 更新時(shí)間:2015-01-20   點(diǎn)擊次數(shù):2246次

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程序性細(xì)胞死亡對(duì)于個(gè)體發(fā)育,機(jī)體穩(wěn)態(tài)維持及病理過(guò)程等諸多方面都有著重要作用。它主要包括凋亡、壞死和自噬等方式。其中,細(xì)胞壞死長(zhǎng)期以來(lái)都被認(rèn)為是一種被動(dòng)且不可調(diào)控的過(guò)程。然而近幾年研究表明細(xì)胞壞死也是受到精密調(diào)控的。不同于細(xì)胞凋亡(apoptosis),細(xì)胞壞死(necrosis)會(huì)激活機(jī)體的免疫應(yīng)答,機(jī)體局部的細(xì)胞壞死會(huì)引起全局性的生理病理反應(yīng)。因此它參與了眾多病理過(guò)程,例如病毒感染(viral infection)的免疫激活,缺血性壞死損傷(ischemic injuries),以及神經(jīng)退行性疾病還是一個(gè)嶄新的領(lǐng)域。程序性細(xì)胞壞死是一種由激酶的激活而引發(fā)的細(xì)胞死亡方式。死亡受體(例如TNFR1)的激活終可以誘發(fā)程序性細(xì)胞壞死,而起動(dòng)細(xì)胞壞死的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要依賴于激酶RIP1和RIP3的調(diào)控。細(xì)胞壞死發(fā)生之后,RIP1與RIP3相結(jié)合并激活了RIP3的激酶活性,然后RIP3發(fā)生自身磷酸化,使其可以特異性的和底物MLKL相結(jié)合,MLKL進(jìn)而被RIP3磷酸化。這時(shí)的RIP1/RIP3/MLKL形成一個(gè)有活性的細(xì)胞壞死復(fù)合體,傳遞死亡信號(hào)給下游,使細(xì)胞壞死得以終發(fā)生。

中國(guó)科學(xué)院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所細(xì)胞壞死的分子基礎(chǔ)與相關(guān)疾病機(jī)理研究組購(gòu)買(mǎi)了凈信JX-FSTPRP全自動(dòng)樣品組織快速研磨儀,研磨小鼠的心臟、肝臟、脾臟、肌肉等組織,進(jìn)而為接下來(lái)的DNA提取,RNA提取節(jié)省了寶貴時(shí)間,為闡明細(xì)胞壞死的分子機(jī)制和相關(guān)疾病的病理機(jī)制提供便利的條件。


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